摘要：研究蜂胶对力竭游泳小鼠红细胞的保护作用。40只健康KM小鼠随机分为4组，安静对照组（A）、安静蜂胶组（B）、运动对照组（C）、运动蜂胶组（D），每组10只，采用4周递增负荷的游泳训练，最后一次游泳直至力竭。与对照组相比，服蜂胶组小鼠红细胞Na+－K+－ATP酶、Ca2+－Mg2+－ATP酶活性显著高于对照组（P＜0.05），血浆SOD活性显著高于对照组（P＜0.05），血浆丙二醛含量显著高于对照组（P＜0.05），小鼠游泳至力竭时间显著长于对照组（P＜0.05）。提示蜂胶可以降低红细胞的氧化损伤，保护红细胞功能，并具有提高运动能力的作用。
蜂胶（Propolis）是工蜂从植物的新生枝条、叶、芽或树皮等组织上采集到树脂状分泌物后，混入其上鄂腺等腺体的分泌物和蜂蜡等加工而成的芳香胶状物，具有广泛的生理和药理作用，被广泛应用于临床实践中。蜂胶的化学成分极其复杂，主要成分黄酮类化合物能够提高机体抗氧化酶的活性，清除过量自由基，是公认的天然抗氧化剂。通过测定小鼠红细胞ATP酶活性、血浆SOD活性和丙二醛含量，观察蜂胶对力竭游泳小鼠红细胞的保护作用，为蜂胶更好的应用于运动领域提供理论依据。
蜂胶对力竭游泳小鼠自由基代谢的影响
自由基是指具有未配对电子的原子、离子或分子等类物质的总称。细胞膜发生脂质过氧化反应，导致生物膜结构和功能改变。丙二醛为膜上多不饱和脂肪酸受自由基攻击产生的代谢产物，常用来反映机体产生自由基的水平。SOD是机体自由基清除体系中一种重要的酶，是机体抗氧化能力强弱的标志。大量研究表明，力竭训练后血浆抗氧化酶活性下降，血浆丙二醛生成增加。本实验结果显示，力竭游泳后小鼠SOD活性明显下降（p＜0.05），丙二醛显著升高（p＜0.05），与前人的研究结果一致。
可能的机制为力竭训练使机体代谢加强，需氧量增加的同时产生大量的氧自由基，氧自由基攻击生物膜磷脂中的多不饱和脂肪酸引发脂质过氧化作用，并通过脂质过氧化作用的链式反应导致更多自由基的生成。SOD活性的降低可能与过量自由基对SOD的消耗增多有关，而且SOD作为一种蛋白质本身也受自由基的攻击而出现损伤。
服用蜂胶，可显著降低安静状态下和力竭运动后的自由基生成，使血浆丙二醛降低，SOD活性升高。提示蜂胶可以显著降低小鼠力竭运动后的自由基生成，并提高机体抗自由基的能力。许多学者也有类似的研究结果。可能的机制如下：
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